Об этом пишут Габриэла Журавска и ее команда из Лаборатории гомеостаза железа МИБМиК под руководством Катажины Млечко-Санецка в известном журнале «Американский журнал гематологии». Они считают, что результаты этого исследования могут найти применение в медицине и привести к новым методам лечения.
Дефицит железа является одной из важнейших проблем здравоохранения. По данным журнала «Кровь», анемией, связанной со слишком низким уровнем этого микроэлемента, страдают 1,2 миллиарда человек в мире. Оно поражает как детей, так и взрослых, особенно беременных женщин.
Железо необходимо для многих важных функций организма: оно влияет на рост и регенерацию тканей, иммунитет организма, работу сердечной мышцы, функционирование мышц. Его дефицит может вызвать хроническую усталость. Однако как дефицит железа, так и избыток могут нанести вред организму, приводя к поражению органов и развитию заболеваний. Поэтому, как утверждают польские исследователи, уровень железа в организме следует строго контролировать.
Фото МИБМиК, Габриэла Журавска (слева) и Катажина Млечко-Санецка, авторы научной статьи в Американском журнале гематологии.
В статье «Инициируемая железом передача сигналов через ETS1 и путь p38/JNK MAPK регулирует экспрессию Bmp6» специалисты Международного института молекулярной и клеточной биологии отмечают, что только в последние два десятилетия появились молекулярные механизмы, контролирующие уровень железа в организме. обнаружено человеческое тело. Небольшой гормон, вырабатываемый печенью, под названием гепсидин, был описан как ключевой регулятор системного гомеостаза железа. Затем ученые идентифицировали еще один белок, цитокин BMP6, который активирует выработку гепсидина. BMP6 действует как «сенсор» уровня железа – синтез этого белка увеличивается при избытке этого элемента в организме.
Фото пресс-материалы
«Однако молекулярные механизмы, отвечающие за регулирование BMP6 через уровень железа в организме, до сих пор плохо изучены», — говорят ученые МИБМиК.
В новой публикации они описывают свое открытие нового клеточного сигнального пути, который индуцирует BMP6 в условиях избытка железа и состоит из MAP-киназ и фактора под названием ETS1. Они показали, что эти белки активируются свободными радикалами, образующимися в результате накопления железа, и напрямую связываются с ДНК, вызывая повышенную экспрессию BMP6.
По мнению ученых из Института молекулярной и клеточной биологии, это открытие может проложить путь к новым методам лечения, направленным на коррекцию баланса железа путем модуляции уровня BMP6. Это также может быть полезно при диагностике нарушений обмена железа неизвестной причины.
Подробнее по этой теме на сайте. (ПАП)
Наука в Польше
zbw/бар/
