Ученые из японского исследовательского института RIKEN показали, что недавно открытое семейство иммунных клеток — врожденные лимфоидные клетки 2-го типа (ILC2) — играют важную роль в защите от раковых клеток меланомы. Выводы исследователей из самого известного японского научного учреждения могут стать основой для создания новых методов лечения меланомы с использованием элементов иммунной системы. Открытие было опубликовано в престижном журнале Cell Reports. О публикации PAP сообщил главный автор исследования, доктор Марек Вагнер из Центра интегративной медицины RIKEN в Иокогаме.
Меланома является высокозлокачественным раком кожи из-за агрессивного роста, раннего и многочисленного метастазирования и относительно высокой резистентности к лечению. В Польше заболеваемость меланомой характеризуется самой высокой динамикой роста среди онкологических заболеваний, а уровень смертности составляет 20%. выше, чем в среднем по Евросоюзу. Недостаток знаний о профилактике и позднее выявление меланомы являются одной из причин такого положения дел.
В последние годы самой большой надеждой для пациентов с запущенной меланомой является иммунотерапия, которая действует не на раковые клетки, а на иммунную систему пациента, активируя ее для борьбы с раком.
Ученые RIKEN доказали, что ILC2 — недавно открытая форма лимфоцитов — играет ключевую роль в защите от раковых клеток меланомы. Хотя врожденные лимфоидные клетки не имеют Т- и В-клеточных рецепторов или маркеров, типичных для лимфоцитов, они составляют важную часть врожденной иммунной системы, защищая от бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных инфекций, а также содействуя созданию лимфоидной ткани. . Особенно обогащены врожденными лимфоидными клетками слизистые оболочки пищеварительной и дыхательной систем, а также кожа. В зависимости от типа секретируемых сигнальных молекул и профиля транскрипционных факторов врожденные лимфоидные клетки разделены на 3 подгруппы: ILC1, ILC2 и ILC3 (подробнее — ЗДЕСЬ и ЗДЕСЬ).
«В нашем исследовании мы подробно изучили роль ILC2 в развитии меланомы», — объясняет ведущий автор исследования доктор Марек Вагнер из Центра интегративной медицины RIKEN в Иокогаме. «Мы показали, что ILC2, активированный сигнальной молекулой IL-33, ингибирует рост опухоли, продуцируя IL-5 для привлечения эозинофилов в опухоль. В опухоли эозинофилы вырабатывают медиаторы, которые участвуют в процессе уничтожения опухолевых клеток. По мере роста опухоли , мы наблюдали резкое снижение количества ILC2, а в более развитых опухолях - даже их отсутствие", - объясняет доктор Вагнер в пресс-материале, отправленном в PAP.
Ученым удалось продемонстрировать, что раковые клетки подавляют функционирование ILC2 в опухоли за счет избыточного накопления молочной кислоты, которая является продуктом метаболизма раковых клеток.
«Когда мы снизили экспрессию гена, кодирующего фермент, ответственный за выработку молочной кислоты в раковых клетках, количество ILC2 в опухоли увеличилось, а развитие самой опухоли затормозилось», — объясняет доктор Вагнер.
Цель дальнейших исследований ученых — найти безопасные методы целенаправленного увеличения количества ILC2 в раковой опухоли, а также изучить роль ILC2 при других типах рака.
Наука в Польше - PAP
зан/
